Стапедопластика - хирургическое лечение отосклероза Харьков. Консервативное лечение отосклероза в Харькове

Прогрессирующее снижение слуха на одно ухо?  Появился шум в ушах? Плохо стали слышать мужскую речь? Снижение слуха отмечаете уже несколько лет? 

Причиной этих симптомов может быть отосклероз!

Для решения данной проблемы Вам необходимо записаться на прием к ЛОР врачу в Харькове.

Вам сможет помочь доктор Карчинский Александр Александрович, врач с большим опытом и профессионализмом!

В нашей клинике с успехом применяются современные методы лечения отосклероза, различной степени тяжести и формы течения:

1. Консервативное медикаментозное лечение

2. Местное безоперационное лечение

3. Хирургическое лечение отосклероза:

• Поршневая стапедопластика

4. Комбинированное лечение отосклероза

Всегда будем рады Вам помочь восстановить ваш слух!

С уважением,
Др. Карчинский А.А.

Стапедопластика - хирургическое лечение отосклероза Харьков. Консервативное лечение отосклероза в Харькове.

Отосклероз - специфическое заболевание, представляющее собой первичное метаболическое поражение костной капсулы ушного лабиринта, выражающееся особой формой остеодистрофии с преимущественно двусторонним очаговым поражением энхондрального слоя капсулы. При этом вначале наблюдается деструкция костной ткани с образованием мягких отоспонгиозных кровенаполненных очагов, а затем – образование очень плотной склеротической кости вследствие отложения в этих очагах солей кальция. Эти фазы размягчения и склерозирования кости имеют волнообразное течение.

Этиология и патогенез
В настоящее время описывается много теорий причин и патогенеза этого заболевания, которые в той или иной мере способствуют возникновению отосклероза. Среди основных гипотез можно выделить следующие: аутосомная доминантная наследственная, вирусная, аутоиммунная и эндокринно-метаболическая, которые разрабатываются до последнего времени.
Многочисленные генетические исследования доказывают, что отосклероз является аутосомно-доминантным заболеванием с проявляемостью гена от 20 до 40%, или неполной его проявляемостью. Современные генетическое исследования позволили определить гены, ответственные за развитие наследственного отосклероза и их локализацию – хромосомы 15q25-26 (ген OTSC1), 7q34-36 (OTSC2), 6р21-22 (OTSC3), 16q22-23 (OTSC4), 3q22–24 (OTSC5).

Присутствие антител в сыворотке крови к коллагену типа II и к коллагену IX у больных отосклерозом может свидетельствовать об аутоиммунную гипотезе развития отосклероза. Также это подтверждается исследованиями, которые выявили в сыворотке крови больных отосклерозом более высокий титр антител к коллагену типа II в сравнении со здоровыми. Выявлено участие трансформирующего фактора роста b1 (TGFB 1 – transforminggrowth factor) в патогенезе отосклероза. Его активность угнетает дифференцирование остеокластов и ингибирует нормальное ремоделирование капсулы лабиринта. Обнаружено участие костных морфогенетических белков (BMP – bonemorphogeneticproteins) BMP2, 4 и 7, которые влияют на хондрогенез, а их мутации вызывают нарушения остеогенеза.

Морфологические и биохимические исследования доказали ассоциации между вирусом кори, который относят к экологическим факторам, и развитием отосклероза. При иммуногистохимических исследованиях хондроцитов костной ткани и, в особенности, отоспонгиозных очагов было подтверждено наличие структурных единиц вируса кори, а также наличие белка оболочки вируса. Наличие РНК вируса кори было доказано проведением полимеразной цепной реакции (ПЦР) при исследовании перилимфы и костной ткани у больных отосклерозом. Анализ перилимфы показал наличие антител к белкам вируса кори во всех случаях, и в 80% наличие РНК вируса в препаратах основания и арки стремени, однако в клеточных структурах очагов РНК вируса не обнаружено. Некоторые исследователи кроме вируса кори обнаружили и фактор некроза опухоли в основании стремени, удалённых во время операции у больных отосклерозом.

Несомненно, что в возникновении отосклероза играет роль филогенетическая особенность строения лабиринта у человека и унаследованная врожденная неполноценность лабиринтной капсулы. Это выражается в наследовании повышенной чувствительности (сенсибилизации) лабиринта, остатков его эмбрионального хряща ко всякого рода экзо - и эндогенным сдвигам. В этих условиях эти факторы приобретают роль провоцирующих.
В генезе отосклероза также отмечены эндокринно-обменные нарушения, однако роль их в манифестации отосклероза является сложной и недостаточно изученной. Наиболее вероятно, что проявлению отосклероза предшествует нарушение функций нескольких эндокринных желёз, в первую очередь тех, которые регулируют минеральный обмен (надпочечники, гипофиз, паращитовидные, половые железы).

Эпидемология
Многие авторы отмечают, что люди белой расы болеют отосклерозом в 7 раз чаще людей негроидной расы. Эпидемиологический анализ возраста и гендерные распределения показали более высокий частоту отосклероза у женщин (от 63 до 84%) в период между 15 и 45 годами (до 62%). За последние 30 лет исследований данное соотношение не изменилось, но отмечено увеличение среднего возраста пациентов с отосклерозом и уменьшение количества случаев этого заболевания.
Развитие отосклероза у детей до 14 лет наблюдается у 1,5-3%. В тоже время при анализе стапедопластик, выполненных у детей до 16 лет, в 17% случаях обнаружены очаги отосклероза.
По данным Бюро медицинской статистики Департамента здравоохранения города Москвы в структуре заболеваний уха в Лор-стационарах 5-8% – это больные отосклерозом. В структуре сурдологических отделений в последнее десятилетие этот показатель составляет 10-16%. Заболевание поражает наиболее социально активную часть населения в возрасте от 15 до 45 лет.

Кодирование по МКБ 10
Отосклероз (H80):
H80.0 Отосклероз, вовлекающий овальное окно, не облитерирующий;
H80.1 Отосклероз, вовлекающий овальное окно, облитерирующий;
H80.2 Кохлеарный отосклероз;
H80.8 Другие формы отосклероза;
H80.9 Отосклероз неуточненный.

Классификация
В зависимости от состояния порогов слуха по костной проводимости (КП) по данным тональной пороговой аудиометрии (ТПА):
1. Тимпанальная
2. Смешанная
3. Кохлеарная формы.

Тимпанальная форма (пороги слуха по КП до 20); смешанная форма I (от 21 до 30 дБ); смешанная форма II (> 30 дБ) и кохлеарная форма (КП > 50 дБ).
Однако, согласно многим патоморфологическим и клиническим исследованиям, принято выделять гистологический и клинический отосклероз, активную (незрелую) и неактивную (зрелую) его стадии, что во многом определяет характер лечения больного.

За последнее десятилетие было немного исследований в этом направлении. Д.Ц. Дондитов (2000) и A. Gros с соавторами (2007) выделяют 4 типа стапедиального отосклероза (ограниченный, умеренный, распространённый и облитерирующий). В своём исследовании G. Malafronte с соавторами (2008) выделяет 3 типа стапедиального отосклероза: основание стремени голубого цвета (очаги в области переднего, заднего полюса и обоих полюсов), белое основание стремени (очаги распространяются по всему основанию стремени) и облитерирующая форма. R. Gristwood и J. Bedson (2008) также определяли 3 типа изменений ниши окна преддверия очагами отосклероза: лёгкие – в 47,2%, умеренные (сужение ниши 0,4-0,8 мм) - в 21,6% и тяжёлые (0,3 мм) – в 31,2%. Согласно клиническим и морфо-гистохимическим исследованиям выделяют активные (незрелые, фиброзно-сосудистые) очаги, которые встречаются у 11-30% больных отосклерозом, умеренной активности – у 33,6% и неактивные (зрелые, склеротические) – у 36%. В первом случае очаги отосклероза называют еще «отоспонгиозными», а во втором – «отосклеротическими».

По данным компьютерной томографии (КТ) височных костей выделяют формы, в зависимости от распространения очагов отосклероза или отоспонгиоза: фенестральную, смешанную и кохлеарную. При кохлеарной форме - поражается костная капсула улитки, вследствие чего развивается тугоухость сенсоневрального характера.

Диагностика
Жалобы и анамнез
• Проводится опрос пациентов о прогрессирующем снижении слуха на одно или оба уха.
Основными жалобами пациентов при всех формах отосклероза являются прогрессирующее, постепенное, «беспричинное» снижение слуха. Тугоухость при отосклерозе, как правило, двусторонняя, в 15-30% случаев определяется односторонний процесс. На течение заболевания и характер тугоухости влияет активность отосклеротических очагов. Так появление очагов в раннем возрасте вызывает быстрое прогрессирование тугоухости, чего не наблюдается в пожилом возрасте.
• Детализация о наличии ушного шума в одном или обоих ушах.
Довольно постоянным признаком отосклеротического поражения является субъективное ощущение шума в одном или обоих ушах низко- и среднечастотного характера, крайне редко пациенты отмечают высокочастотный шум.
• Детализация о улучшении слуха в шумной обстановке.
Некоторые пациенты при тимпанальной или смешанной формах отосклероза с относительно хорошим уровнем слуха по КП, отмечают улучшение слуха в шумной обстановке («paracusis Wilisii»).
• Детализация о наличии головокружения и/или расстройств равновесия.

Физикальное обследование
• Выполняется отомикроскопия и/или отоэндоскопия.
При отомикроскопии обращает на себя внимание истончённая кожа слухового прохода и атрофичная (иногда в виде «пчелиных сот», симптом Лемперта) барабанная перепонка с чёткими опознавательными знаками. При активном отосклерозе иногда барабанная перепонка выглядит розовой (симптом Шварца), вследствие просвечивания сквозь истончённую барабанную перепонку активных отосклеротических очагов.

Лабораторная диагностика
• Не рекомендуется
Инструментальная диагностика
• Выполняются камертональные пробы Ринне и Федериче.
При тимпанальной и смешанных формах отосклероза отмечаются отрицательные результаты камертональных проб Ринне и Федеричи. Используются камертоны С128-С2048. При кохлеарной форме отмечаются положительные камертональные пробы Ринне и Федеричи.
• Выполняются камертональная пробу Вебера.

При тимпанальной и смешанных формах отосклероза в опыте Вебера звук камертонов С128-С2048 латерализуется в хуже слышащее ухо. При кохлеарной форме отосклероза латерализация звука камертонов С128-С2024 в лучше слышащее ухо.
• Выполняются тональная пороговая аудиометрия (ТПА).

При тимпанальной и смешанных формах отосклероза определяется кондуктивная или смешанная тугоухость двусторонняя или односторонняя. При аудиологическом обследовании часто выявляется так называемый «зубец Кархарта» - ухудшение показателей костной кривой на 5-15 дБ в диапазоне 2-3 кГц. Для кохлеарной формы отосклероза типична сенсоневральная или смешанная (с преобладанием поражения звуковосприятия) тугоухость.
• Выполняются проведение акустической импедансометрии.

Для отосклероза характерна тимпанограмма типа «А» и отсутствие акустического рефлекса.
• Рекомендуется компьютерная томография височных костей в аксиальной и коронарной проекциях (шагом 0,3-1 мм).

КТ височных костей является единственным объективным методом верификации отосклероза, который позволяет выявить локализацию (чувствительность метода 80-95%,специфика – 99,1%), распространённость очагов отосклероза и определить степень активности процесса.
Кроме того, КТ височных костей играет роль в диагностике аномалий и особенностей строения височной кости (широкий водопровод преддверия и улитки, дегисценция верхнего полукружного канала), в дифференциальной диагностике отосклероза и остеодистрофий, что может влиять на показания к хирургическому лечению при данной патологии.
Таким образом, КТ височных костей выполняется у пациентов с односторонней кондуктивной или смешанной тугоухостью для исключения наличия аномалий развития и особенностей строения височной кости, что может быть одним из объяснений скалярной тугоухости (феномен «третьего окна»), при выраженной двусторонней смешанной тугоухости, у пациентов молодого возраста, в связи с большей вероятностью наличия активного отосклероза и при подозрении на кохлеарную форму отосклероза.
Для повышения чувствительности метода многие авторы используют денситометрические исследования, то есть анализируют плотность капсулы лабиринта. При анализе плотности капсулы улитки у больных отосклерозом было выявлено её снижение в сравнении со здоровыми лицами обусловленной деминерализацией кости. Снижение плотности капсулы лабиринта от + 1500 до + 300 ед. Н (в норме + 2000 - +2200 ед. Н - единицы Hounsfield) свидетельствует о начальной или далеко зашедшей её деминерализации.
При фенестральной форме отосклероза, на КТ височных костей, очаги отосклероза наиболее часто визуализируются в области впередиоконной щели, переднего полюса основания стремени, распространяющиеся на переднюю ножку стремени. Плотность зрелых очагов отосклероза в основном составляет от +1000 до +1100 ед. H. При плотности очагов отоспонгиоза от +500 до +800 ед. H, можно предположить наличие активного отосклероза Стоит отметить, что при фенестральной локализации очагов отосклероза или отоспонгиоза, по данным КТ височных костей, вид тугоухости может быть различным (от тимпанальной до смешанной формы).

При смешанных формах, выявленных по КТ височных костей, помимо фенестральной локализации очагов отоспонгиоза или отосклероза, определяются участки пониженной плотности капсулы лабиринта, окружающие улитку, распространяющиеся на область круглого окна, иногда до дна внутреннего слухового прохода). При смешанной форме распространения очагов отоспонгиоза или отосклероза, выявленных по КТ височных костей, по данным ТПА определяется смешанная форма тугоухости.
При кохлеарном отосклерозе, в начальной его стадии в костной капсуле лабиринта, окружающей улитку, выявляются участки пониженной плотности +1500- +1100 ед. H. При умеренно выраженной активной стадии - в костной капсуле лабиринта, вокруг базального и апикального завитков улитки определяются хорошо видимые на томограммах участки пониженной плотности +1000- +600 ед. H, часто распространяющиеся на область круглого окна и могут достигать дна внутреннего слухового прохода и горизонтальных полукружных каналов.
На стадии далеко зашедшего кохлеарного отосклероза выявляется деминерализация костной капсулы ушного лабиринта на уровне базального и апикального витков улитки. Также изменения могут достигать преддверия и полукружных каналов. Плотность на этой стадии колеблется от +300 до +1200 ед. H. На этой стадии развития отосклероза могут определяться явления костной облитерации структур лабиринта. Наиболее часто явления облитерации по данным КТ височных костей выявляются в базальном завитке улитке и горизонтальном полукружном канале.

Также КТ височных костей актуальна для диагностики причин неудовлетворительных результатов стапедопластики. С помощью метода можно определить положение протеза, глубину его погружения в преддверие, некроз длинной ножки наковальни, перилимфатическою фистулу и гранулёму окна преддверия. Расширяет возможности метода в определении движения цепи слуховых косточек и появление функциональной мультиспиральной КТ височных костей.

Лечение

Консервативное лечение
• Рекомендуется инактивирующая терапия.
Проводится у пациентов с кохлеарным отосклерозом и активной его формой, как на дооперационном этапе, так и после операции, если она была выявлена интраоперационно.
В качестве основной терапии используются бифосфонаты, которые ингибируют костную резорбцию, в сочетании с натрия фторидом и кальция глюконатом. Наиболее эффективными являются азотосодержащие бифосфонаты 3 поколения (золедроновая кислота), которые используются при кохлеарной и смешанных формах отосклероза с прогрессирующем сенсоневральным компонентом. Лечение способствует стабилизации, а иногда и к уменьшению порогов слуха.

Применяются азотосодержащие бифосфонаты первого и второго поколения ( алендроновая кислота ).

Проводится не менее двух курсов медикаментозной терапии в течение трёх месяцев, с перерывом в три месяца. При недостаточной эффективности проводится ещё 1-2 курса с перерывом в 3 месяца. Контролем эффективности проведенного инактивирующего лечения являются показатели ТПА и КТ височных костей. Кроме того, данная терапия останавливает рост отоспонгиозных очагов и припятствует облитерации улитки, что влияет на возможность проведения кохлеарной имплантации у этого контингента пациентов.

Схема лечения по инактивации отосклероза включает следующие препараты:
Бифосфонаты – алендроновая кислота - по 1 таблетке (70 мг) в неделю. Препараты, которые понижают активность остеокластов и тормозят резорбцию костной ткани, способствуя интеграции кальция в костную ткань.

Натрия фторид (sodium fluoride) - 1,5 г растворить в 0,5 литра кипяченой воды (30-45 мг в сутки), принимать по 1 ч. ложке 3 раза в день после еды. Ионы фтора стабилизируют кальций в процессе минерализации, индуцируют остеогенез путем стимуляции остеобластов, уменьшают резорбцию кости, повышает ее устойчивость к действию остеокластов.
Карбонат (глюконат) кальция по 0,5 г 3 раза в день после еды.

Альфакальцидол (1 мкг) по 1 капсуле 1 раз в день. Препарат регулирующий кальций-фосфорный обмен. Действующее вещество - альфакальцидол - предшественник активного метаболита витамина D3. Увеличивает минерализацию костной ткани и повышает ее упругость за счет стимулирования синтеза белков матрикса кости.

Хирургическое лечение
Показаниями к хирургическому лечению являются:
1. жалобы пациента на снижение слуха и наличие субъективного ушного шума;
2. кондуктивный или смешанный характер тугоухости с КВИ - не менее 20 30 дБ;
3. отсутствие признаков активного отосклероза (по данным отомикроскопии и КТ височных костей);
4. отсутствие перфорации барабанной перепонки и инфекции в наружном слуховом проходе;
5. отсутствие общих противопоказаний для проведения планового хирургического вмешательства.
• Рекомендована стапедопластика

Цель хирургического вмешательства – паллиативный способ реабилитации кондуктивной и смешанной тугоухости у больных отосклерозом.
Относительными противопоказаниями для выполнения стапедопластики являются активный отосклеротический процесс, операция на единственно слышащем ухе и наличие широкого водопровода преддверия по данным КТ височных костей. В зарубежной литературе имеются сведения развития послеоперационной глухоты у пациентов с отосклерозом и синдромом широкого водопровода преддверия.
• Рекомендуется кохлеарная имплантация.

Рекомендуется у больных кохлеарной формой отосклероза или высоких порогах слуха после стапедопластики с двусторонней тугоухостью 4-5 степени, при разборчивости простых односложных слов <30% по данным речевой аудиометрии с оптимально подобранными СА на оба уха, при отсутствие патологии улитки по данным КТ височных костей и МРТ, а также мотивации пациента.

• Рекомендуется слухопротезирование.
Рекомендуется пациентам с высокими порогами КП (более 30 дБ) в том числе и после операции, при наличии единственно слышащего уха, при общих противопоказаниями для выполнения планового хирургического лечения и в случаях отказа пациента от операции.

Стапедопластика

Слухопротезирование (использование слухового аппарата) при кондуктивной и смешанной форме тугоухости до операции не рекомендуется. (По нашим наблюдениям 10,6% пациентов пользуются слуховым аппаратом до проведения оперативного вмешательства).

Показанием к операции стапедопластика является наличие кондуктивной или смешанной формы тугоухости с наличием костно-воздушного интервала более 25-30 дБ по данным тональной пороговой аудиометрии.

При двустороннем снижении слуха стапедопластика проводится первым этапом на хуже слышащем ухе. Второе ухо, при наличии показаний, можно оперировать не ранее чем через 4-6 месяцев.

Перед стапедопластикой пациенту необходимо пройти комплекс исследований:

• Тональная пороговая аудиометрия
• Акустическая импедансометрия
• МСКТ височных костей
• Консультация сурдолога, отохирурга.

При выявлении показаний к операции перед госпитализацией - общеклинические обследования.
В день госпитализации пациент приезжает в наш институт с результатами анализов, проходит консультацию терапевта для получения допуска к операции по соматическому статусу. При отсутствии противопоказаний к операции – госпитализируется на клинику (взрослое хирургическое отделение). Оперативное вмешательство проводится на следующий день.

Стапедопластика (тимпанопластика) у большинства пациентов проводится под местной анестезией. При наличии аллергических реакций на местные анестетики, наличии сопутствующих заболеваний, препятствующих проведению оперативного вмешательства под местной анестезией, операция может быть проведена под общей анестезией.

У большинства пациентов оперативное вмешательство проводится через воронку (эндомеатально) дополнительных разрезов снаружи не требуется.

Длительность операции составляет от 30 минут до 1,5-2 часов (длительность операции зависит от анатомии среднего уха пациента). Основные моменты оперативного вмешательства представлены в видеороликах после статьи. После установки протеза слуховых косточек (как правило это титановые протезы K-piston) проводится проверка слуха пациента, в наружный слуховой проход устанавливается тампон, пациент переводится на каталке в свою палату.

В послеоперационном периоде 2-е суток необходимо соблюдать строгий постельный режим (лежим на спине или противоположном боку, избегая резких поворотов головы, резких движений). На 2-е сутки после операции пациент, после разрешения доктора, сначала присаживается на кровати, потом начинает ходить в туалет и, при отсутствии головокружений, постепенно начинает расхаживаться. Головокружения после операции отмечаются у 4% пациентов. Как правило, у этих пациентов, вестибулярная симптоматика купируется на 3-7 сутки после операции. Тампон из наружного слухового прохода удаляется в перевязочной при проведении отомикроскопии на 5-7 сутки после операции.

Пациент находится в стационаре от 8 до 14 дней (в зависимости от течения послеоперационного периода). Пациентам из отдаленных регионов РФ уехать из Санкт-Петербурга можно через 10-14 дней после операции. При необходимости на время нахождения в стационаре пациенту оформляется лист нетрудоспособности. Выписываем пациента с открытым больничным листом, который рекомендуем продлять у лора врача по месту жительства до месяца с момента оперативного вмешательства (в больничном листе указывается дата явки в поликлинику).

В послеоперационном периоде для контроля за состоянием слуха всем пациентам проводится тональная пороговая аудиометрия перед выпиской (7-14 сутки после операции), через 3, 6 и 12 месяцев после оперативного вмешательства. Далее тональную пороговую аудиометрию рекомендуем проводить один раз в год для контроля за состоянием слуха.

Реабилитация

В течение 1 месяца после операции рекомендуется избегать физических нагрузок (спорт), наклонов вниз головой, поездок на метро, за рулем автомобиля, не спать на оперированном ухе, беречь оперированное ухо от воды.

В течение 6 месяцев после операции не рекомендуем пользоваться авиатранспортом.

Пожизненно не рекомендуются подводные погружения более чем на 5 метров и прыжки с парашютом!

Возможные осложнения оперативного вмешательства:

• Головокружения (у наших пациентов за последние 5 лет головокружения отмечались у 4% пациентов, купировались на 3-7 день после оперативного вмешательства).
• Сенсоневральная тугоухость (глухота) на оперированном ухе - 0,5% пациентов за последние 5 лет.
• Прогрессирование отосклеротического процесса, проявляющееся повторным снижением слуха.
• Смещение протеза (смещение протеза чаще всего происходит при установке тефлоновых протезов, так как с течением времени происходит ослабление фиксации ушка тефлонового протеза на длинной ножке наковальни).
• Периферический парез мимической мускулатуры лица на стороне оперированного уха (как правило, в 99% случаев, возникающие парезы бывают обусловлены действием местного анестетика, они полностью проходят через 40 минут – 1,5 часа после операции после прекращения действия препарата).

Если вам необходима ЛОР консультация или лечение данного заболевания, вам необходимо связаться с

 нами по телефону или через социальные контакты, которые указаны на сайте!

 НЕ ЗАНИМАЙТЕСЬ САМОЛЕЧЕНИЕМ! ЭТО МОЖЕТ БЫТЬ ОПАСНО ДЛЯ ВАШЕГО ЗДОРОВЬЯ!

ОБРАТИТЕСЬ К ОТОЛАРИНГОЛОГУ В "DOCTOR ENT"!

Начните дышать свободно!

Лор врач в Харькове.

Doctor ENT 2021